逆轉認知老化真的可能嗎？據英國《自然》雜志20日發(fā)表的一項神經科學研究指出，一種能減輕炎癥、增強巨噬細胞這種免疫細胞代謝的藥物可以逆轉小鼠的認知功能衰退。該研究提出了導致年齡相關性認知功能衰退的一些關鍵變化，并指出這種癥狀可能不是永久性的。
低度炎癥是衰老的一個關鍵特征。因為人體的保護機制，其實是一套嚴密的免疫防御系統，入侵細菌會立時引起人體炎癥反應，白細胞和大量“防御斗士”對病原體展開攻擊。防御的一方通常會勝利，理論上講，“刺激”消除后，炎癥反應也會逐漸消失，組織回到正常狀態(tài)。但在某些特定情況下，炎癥依然會持續(xù)，這種低度炎癥不像通常的炎癥一樣可以明顯感覺到它的存在，其更像人體內未被完全熄滅的“火苗”。
機體通過炎癥反應抵抗了病原體的過程，可以說保障了人類幾千年來的生存，但同時，科學家發(fā)現這種炎癥也會縮短生命?，F在，低度炎癥已被認為會促進許多年齡相關性癥狀，如認知衰退、神經變性、動脈粥樣硬化。不過一直以來，引起和維持這些變化的機制尚不能明確。
此次，美國斯坦福大學醫(yī)學院科學家卡特林·安德里森及其同事提出了巨噬細胞的一個可能作用。衰老小鼠的巨噬細胞比年輕小鼠的代謝率低，并擁有大量名為前列腺素E2（PGE2）的促炎性分子。研究人員的分析表明，用抑制PGE2信號通路的藥物處理小鼠時，細胞代謝能恢復到年輕水平，炎癥也會減輕。
此外研究團隊發(fā)現，抑制小鼠的PGE2信號通路還能逆轉空間記憶測試中的與年齡相關的記憶減退，恢復對于學習和記憶非常重要的海馬腦區(qū)功能和可塑性。
在論文隨附的新聞與觀點文章中，德國神經退行性疾病中心科學家喬納斯·耐赫表示，這一研究結果可以表明，年齡相關性認知衰退不一定是一種靜態(tài)或永久的癥狀，抑制PGE2信號通路可以逆轉認知老化。
總編輯圈點
生存是一場恒久的戰(zhàn)爭。有的廝殺我們看得見，有的搏斗雖然肉眼看不見，卻依然血雨腥風——在人們體內，細菌、病毒、寄生蟲和人體免疫系統的戰(zhàn)斗即如此。很慶幸，我們的免疫系統大多時候都是得勝方，不過，這些斗爭卻給機體隱隱埋下了衰老的種子。人類想要真正逆轉衰老，在未來很長一段時間內都不可能實現，但如果通過了解這種機制，能在一定程度上抑制認知和神經系統的老化，亦不失為醫(yī)療史上里程碑式的成就。
（責任編輯：蔡文斌）
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